UMR 944 - 7212 – Equipe 2 - Biologie cellulaire des virus émergeants
Présentation
Les virus sont des parasites intracellulaires obligatoires qui dépendent étroitement de la machinerie de la cellule hôte pour accomplir leur cycle infectieux. Notre laboratoire vise à élucider les interactions moléculaires qu'établissent les virus et leurs cellules hôtes lors de l'infection. Nous étudions comment les virus pénètrent dans les cellules cibles et la façon dont ils utilisent la machinerie cellulaire pour répliquer leur génome et produire de nouvelles particules infectieuses. Nous utilisons comme modèle d'étude les flavivirus [virus de la dengue, le virus de la fièvre jaune et le virus Zika], un groupe d'agents pathogènes émergents ou ré émergents importants qui sont transmis à l'homme par les moustiques et causent des maladies graves. Pour ceux-ci, nous utilisons un certain nombre de techniques cellulaires, moléculaires et virologiques avec les technologies "state-of-the-art" tels que les crible de perte et le gain de fonction, la protéomique de pointe, l'analyse de l'expression génique et la microscopie de cellules vivantes. Nos objectifs sont de découvrir de nouveaux mécanismes par lesquels les virus détournent les fonctions de la cellule hôte afin de permettre leur entrée, leur réplication et leur propagation.
CONTRIBUTIONS MAJEURES
Nous avons décrit un rôle essentiel de la voie du protéasome de l'ubiquitine dans le mécanisme d'amplification du génome des flavivirus.
Nous avons montre que la lectine de type C de DC-SIGN est un récepteur cellulaire essentiel pour l'infection des cellules dendritiques de la peau par le virus de la dengue et Zika.
Nous avons découvert que les familles de récepteurs TIM, TAM et CD300a permettent l’entrée des flavivirus dengue et Zika dans des cellules cibles.
Nous avons décrit le mimétisme apoptotique viral comme un mécanisme nouveau exploité par les flavivirus pour leur entrée infectieuse.
Nous avons étudié la biologie cellulaire du virus de la fièvre et constaté que les souches virulentes et vaccinales du virus de la fievre jaune pénètrent dans les cellules par des mécanismes distincts et stimulent la réponse immunitaire innée différentiellement.
Equipes de recherche
Laurent MEERTENS
CR1 INSERM
Tel : (+33)1 53 72 40 62
Email : laurent.meertens@inserm.fr
Mohamed Lamine HAFIRASSOU
Post-doctoral fellow (ANR)
Tél: (+33)1 53 72 40 62
Email : mohamed-lamine.hafirassou@inserm.fr
Ophélie DEJARNAC
PhD student (HOB Fellowship)
Tel : (+33)1 53 72 40 62
Email : ophelie.dejarnac@gmail.com
Lucie BONNET-MADIN
IE (Paris Diderot)
Tel : (+33)1 53 72 40 62
Email : Lucie bonnet-madin@inserm.fr
Athena LABEAU
M2 student
Tel (+33)1 53 72 40 62
Email : nathangelle973@hotmail.fr
Publications
Meertens, L., Labeau, A., Dejarnac, O., Cipriani, S., Sinigaglia, L., Bonnet-Madin, L., Le Charpentier, T., Hafirassou, M.L., Zamborlini, A., Cao-Lormeau, V.M., Coulpier, M., Misse, D., Jouvenet, N., Tabibiazar, R., Gressens, P., Schwartz, O., Amara, A. (2017) Axl Mediates ZIKA Virus Entry in Human Glial Cells and Modulates Innate Immune Responses. Cell Rep 18, 324-333.
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